جنبه های هیجانی سیستم مغزی/ رفتاری و اختلالات مربوط به آن

جنبه های هیجانی سیستم مغزی/ رفتاری و اختلالات مربوط به آن:

سیستمی که گری (1994) در نظریه خود معرفی می نماید ، بررسی می کند که چگونه می توان این سیستم ها را در طبقه بندی هیجانها و اختلالات هیجانی مورد استفاده قرار داد .

مکانیسم عملکرد این سه سیستم در هیجانات و ابراز آنها و اختلالات ناشی از هیجانها به اشکال مختلفی در نظر گرفته می شود که عبارتند از بیش فعالی و کم فعالی هریک از سیستم ها ؛ کارکرد بد یک یا بیش از یک سیستم ؛ ترکیب بیش فعالی و کم فعالی ؛ یا تعامل نادرست بین سیستم ها. براساس آنچه که از مطالعات گری (1991؛ مک ناتان و گری ، 1999) استنباط می شود ، می توان رابطه مستقیمی را بین بیش فعالی BIS و حالتهای اضطرابی بدست آورد . این مسئله با بررسی اثر داروهای ضد اضطراب بر بروندادهای رفتاری BISتقویت میشود ؛ چرا که داروهای ضد اضطراب کار کرد BISرا دچار اختلال می سازند . این ارتباط با بررسی نقش ساختارهای سیستم جداری هیپوکامپی در فعالیت BISو همچنین نقشی که این سیستم در ایجاد اضطراب ایفا می کند ، قابل پیگیری است .

هاگوپیان[1] و اولندیک[2] (1996؛ به نقل از آزاد فلاح ، 1379 ) ، شباهت بسیاری را بین مفهوم BISو سازه اضطرابی به دست  میدهند و به این نتیجه می رسند که مقیاس حساسیت اضطرابی ، در مقایسه با سایر مقیاس های اضطراب ، بهترین پیش بینی کننده بازداری رفتاری و حالت اضطرابی است .

بطور کلی گری (1994) ، فعالیت BIS را با افزایش برانگیختگی و توجه و تجربه عواطف منفی مرتبط میداند . در تایید این امر ، اسلوبودسکایا[3] و همکاران (2001) ، بین بیش فعالی BIS با اضطراب و اختلالات هیجانی به ارتباط دست یافتند .

در مطالعه دیگری ، سلساروا[4] و میوراون2004[5]) ، نشان دادند که حساسیت زیاد به تنبیه بر روان آزرده گرایی و هیجانات منفی همچون اضطراب و افسردگی تاثیر گذار است و باعث کاهش خود تنظیمی گردد.

پژوهش ها ارتباط سیستم بازداری رفتاری (BIS)را با حساسیت به تنبیه ،عاطفه منفی و ناخوشایند ، نشانه های اضطرابی و افسردگی نشان می دهند (گومز[6] و گومز ، 2005؛ کرور[7] و وایت[8] ، 1994 ؛ نیازاف و همکاران ، 2002 ؛ هیپونیمی و همکاران ، 2003 ) . سیستم فعال ساز رفتاری (BAS)، با زود بر انگیختی کلی ، برون گرایی ، افزایش عاطفه خوشایند ، حساسیت به پاداش و جستجوی تجربه در ارتباط بدست امده است (گومز و گومز ، 2005 ؛ کرور و وایت ، 1994 ؛ هیپو نیمی و همکاران ، 2003 ؛ جرم و همکاران ، 1990 ) .

از سوی دیگر ، در زمینه اعتیاد ها بیشترین توجه به فعالیت BASمعطوف است ؛ بدین صورت که ازاد شدن دوپامین در مسیر های عصبی BAS با حالتهای هیجانی ناشی از مصرف دارو هایی نظیر هروئین ، کوکائین ، امفامین ،الکل و نیکو تین – که خود موجب ازاد سازی دوپامین می گردند – مشابه می باشد ( فلدون[9] و همکاران ، 1991 ؛ به نقل از ازاد فلاح ، 1379 ).

ویندل[10] ( 1994 ) ، بیان می دارد که سطوح پائین بر انگیختگی ، مسوول رفتار های تکانشی در افرادی است که سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) قوی دارند . این رفتار ها شامل پر خاشگری ، رفتار ضد اجتماعی ، سو استفاده الکل و مواد است .

همانطور که اشاره شد ، پژو هشهای اخیر در زمینه هیجانها ، BIS با عواطف منفی و BAS با عواطف مثبت حمایت می کند . گیبل[11] و دیگران (2000 ) ،در یافتند که افرادی که BISفعالتری دارند در خاطرات روزانه شان عواطف منفی بیشتری را یادداشت می نمودند و ازمودنیهای دارای BASفعال عواطف مثبت بیشتری را تجربه می کردند .

بعلاوه  ، BIS نقش تعدیل کننده ای نیز داراست ؛ به این معنی که افراد دارای BIS  حساس ، در مقایسه با افرادی که حساسیت BIS کمتری داشتند ، به دنبال رویداد های منفی زندگی ، عواطف منفی بیشتری را تجربه می نمودند .

 

2-3-3 سیستم مغزی / رفتاری و پاسخ فیزیولوژیک

تئوری گری براساس شواهد فیزیولوژیک ناشی از مطالعات یادگیری حیوانی وتحقیقات قشر برداری مغزی حیوانات شکل گرفته است .این نظریه براساس شواهد بدست آمده از مطالعات بسیاری حمایت می گردد که از آن جمله می توان از مطالعات یادگیری فرایندی ( کر و دیگران 1997)، تکالیف کامپیوتری تداوم / توقف[12] ( گومز و مک لارن[13] ، 1997 ) ، و مطالعات الکتروانسفالوگرام (EEG)(دپاسکالیس و دیگران، 1996؛ هارمون – جونز[14] و والن[15] ،1997 ؛ ساتون و دیویدسون ، 1997) نام برد ؛ اما در این میان یافته های بسیار متناقضی نیز گزارش شده است که متیوز و گیلی لند (1999) در ضمن مرور کوششهای انجام شده در این زمینه ، به تناقض های مذکور اشاره دارند .کر (2001) ، پیشنهاد می کند که این یافته های ناهمسو ، ممکن است ناشی از تعاریف متفاوت از تقویت ، ابزارهای متفاوت سنجش عملکرد BIS و BAS و ندانستن ویژگیها و تاثیرات دقیق و کامل BAS  و BIS باشد . کر (2002) همچنین بر اهمیت مقایسه تقویت واقعی و تقویت مورد انتظار تاکید می کند ؛ بدین معنی که تنها تقویت /تنبیه های واقعی هستند که دروندادهای کافی را به سیستم های BIS  و BASوارد می نمایند پاسخدهی فیزیولوژیک هر یک از سیستم ها ، محور مطالعات چندی قرار گرفته است . قدیمی ترین یافته ها را می توان از فاولس (1980) نقل کرد که فعالیت سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) را با افزایش سطح ضربان قلب (HR) و افزایش فعالیت الکتریکی پوست را با فعالیت BIS مرتبط می داند . این در حالی است که براساس نظریه گری (1994) ، انتظار می رود سطوح بالای فعالیت BIS   با افزایش برانگیختگی و واکنش های افزایش یافته ضربان قلب همراه باشد .کاگان[16] و دیگران (1987) ، عنوان می کنند که دو نوع خلق و خوی « بازداری رفتاری » و «عدم بازداری رفتاری » برحسب پاسخدهی سیستم عصبی خودمختار با هم تفاوت کیفی دارند ؛ خلق و خوی بازداری شده با پاسخدهی قلبی بالا و نوسانات جزئی در میزان قلب و سایر شاخص های استرس ( نظیر افزایش کورتیزول ) همراه است .در مطالعه دیگری ، کلتیکانگاس – جاروینن (1999) ، همسو با نظریه گری و یافته های کاگان ،  خلق و خوی بازداری را به طور مثبت با پاسخدهی HR مرتبط یافتند ؛ بدین معنی که بازداری خلق و خو با افزایش پاسخدهی ضربان قلب همراه است ؛ در حالیکه فعال ساز رفتاری اصلا با پاسخدهی ضربان قلب مرتبط نبود . نتایج مشابهی توسط گومز و مک لارن (1997) بدست  آمد .برعکس، هنگامیکه سیستم فعال ساز رفتاری (BAS) توسط نشانه های پاداش یا اجتناب فعال بر انگیخته می شد ، افزایش معناداری در ضربان قلب مشاهده گردید ( آرنت[17] و نیومن[18] ، 2000؛ ترانل[19] و دیگران ، 198 ) . هیپونیمی و دیگران (2003) نیز به این نتیجه دست یافتند افرادی که بر پاداش های احتمالی تمرکز می کنند (حساسیت بالای BAS) ، واکنش های هیجانی مثبتی به چالش ها نشان می دهند و واکنش ضربان قلب شدیدی بروز می دهند ، که  با دخالت سیستم عصبی پاراسمپاتیک در ارتباط باشد غلیرغم همه یافته های فوق ، پژوهش هایی نیز وجود دارند که نتوانسته اند بروندادهای فیزیولوژیک پیش بینی کننده ای را به طور متمایز برای فعالیت هر یک از سیستم ها مشخص نمایند ( مثلا سوسنوسکی[20] و دیگران ، 1991 ؛ کلمنتز[21] و دیگران ،1995) .

ذکر این نکته نیز ضرورت دارد که برخلاف قابلیت هدایت پوستی (EDA) که فقط با سیستم سمپاتیک مرتبط است ، عملکرد قلبی شامل کارکرد هر دو سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک می شود که می تواند توجیه کننده تناقضات مطالعات مذکور باشد .

برای مثال تسریع و شتاب در واکنش دهی قلبی (مثلا پاسخدهی ضربان قلب ) ، ممکن است در نتیجه کناره گیری پاراسمپاتیک ، فعالیت سمپاتیک و یا هر دو حاصل گردد(برنتسون و دیگران ، 1994) .

1.Hagopian ,L.P.

2.Ollendick ,T.H

  1. Slobodskaya ,H.R.
  2. .Slessareva ,E
  3. .Muraven ,M.
  4. .Gomez ,R.
  5. .Carver ,C.S
  6. White ,T.L

 

 

 

 

Feldon  ,

2.Windel ,M  .

  1. Gabel ,S.l .

4.GO/Undo

  1. Mc Laren ,S
  2. Harmon – Jones ,E.
  3. .Allen ,J.J.

 

1.Kagan , J.

2.Arnett ,P.A.

3.Newman ,G.P.

4.Tranel ,D.T.

 

  1. .Sosnowski ,T.
  2. Clements ,K

3.Richardson