منبع مقاله با موضوع اختلال استرس پس از سانحه-متن کامل

اکثر افراد به سندروم PTSD دچار نمی شوند. در مطالعه ملی بیماری های همزمان معلوم شد که 60/0 مردان و 50/0 زنان در زندگی خود واقعه آسیب زای قابل ملاحظه ای را تجربه کرده اند، در حالی که شیوه مادام العمر PTSD فقط 7/6 درصد گزارش شده است. به همین ترتیب حوادثی که اکثر افراد ممکن است آنها را عادی تلقی کنند یا در حد فاجعه به نظر نرسند، می تواند در برخی افراد سبب ایجاد PTSD شود. عوامل مربوط به آسیب پذیری که به نظر می رسد نقش سبب شناختی در بروز این اختلال داشته باشند شامل موارد زیر می- باشد:
وجود حوادث آسیب زا در دوران کودکی
صفات مربوط به اختلال شخصیت مرزی، پارانوئید، وابسته یا ضد اجتماعی
ناکافی بودن نظام حمایتی از جانب خانواده یا همتایان

جنسیت مونث
آسیب پذیری ارثی به بیماری های روانی
تغییرات پر استرس اخیر در زندگی
ادراک یک موقعیت کنترل کننده بیرونی (علت طبیعی) به عوض یک عامل درونی (علت انسانی)
سابقه اخیر افراط در مصرف الکل
عوامل روان پویشی
در مدل روان کاوانه اختلال مزبور، این فرضیه مطرح است که سانحه باعث فعال شدن مجدد تعارضی روانی می شود که تا پیش از آن آرام بود و نمودی نداشت، اما در واقع هنوز حل نشده بود. احیای آسیب دوران کودکی منجر به واپس روی و به کارگیری مکانیسم های دفاعی واپس زنی، انکار، واکنش وارونه و ابطال می شود. طبق نظر فروید، در بیمارانی که سابقه آسیب جنسی در دوران کودکی را گزارش می کنند، انشقاق و دوپارگی در خودآگاهی رخ می دهد. در این بیماران، یک تعارض از پیش موجود ممکن است با بروز رویداد آسیب زای تازه ای مجددا و به صورت نمادین احیا شود. ایگو خاطراتش را مرور می کند و از این طریق می کوشد بر اضطراب مزبور فائق آید و از آن بکاهد. به طور کلی مضامین روان پویشی مربوط به اختلال پس از سانحه شامل موارد زیر می باشد:
معنای درون ذهنی یک عامل مولد استرس می تواند آسیب زا بودن آن را معین کند.
رویداد آسیب زا ممکن است به وسیله آسیب های دوران کودکی تشدید شوند.
ناتوانی در تنظیم حالات عاطفی می تواند از نتایج آسیب باشد.
جسمانی سازی و آلکسی تایمی ممکن است از جمله پیامدهای آسیب باشند.
دفاع های مورد استفاده شایع عبارتند از انکار، کمینه سازی، دو نیم سازی، انکار فرافکنانه، تجزیه و احساس گناه.
روش ارتباط با ابژه شامل فرافکنی و درون فکنی این نقش هاست: منجی همه توان، آزارگر و قربانی.
عوامل شناختی و رفتاری
طبق مدل شناختی PTSD، افراد مبتلا نمی توانند آسیبی را که عامل بروز اختلال بوده، پردازش یا توجیه کنند. آنها همچنان احساس فشار روانی می کنند و می کوشند با روش های اجتنابی از احساس وقوع مجدد آن جلوگیری کنند. به دلیل همین نقصی که در مدارای شناختی با واقعه مزبور دارند، متناوبا آن را می- پذیرند و انکار می کنند. گویی مغز با این قبول و انکار متناوب می کوشد حجم عظیم اطلاعاتی را که آسیب بر سرش ریخته پردازش کند. مدل رفتاری PTSD حاکی از آن است که پیدایش اختلال مزبور در دو مرحله صورت می گیرد: نخست طی فرایند شرطی سازی کلاسیک، آسیب مذکور (محرک غیر شرطی) که سبب ایجاد یک واکنش هراس آور شده است، با محرک شرطی (یعنی یادآوری های جسمی یا ذهنی آن نظیر مناظر، بوها یا صداها) جفت می شود. سپس در مرحله دوم، از طریق یادگیری ابزاری، محرک شرطی به صورت مستقل و بدون نیاز به محرک غیر شرطی اولیه، واکنش هراس آور تولید می کند و بیمار الگوی اجتناب از هر دو محرک شرطی و غیر شرطی را برای خود فراهم می کند. برخی بیماران از جهان خارج نفع ثانویه هم می گیرند که موارد شایعش عبارت است غرامت مالی، جلب توجه یا دلسوزی و همدردی بیشتر و ارضای نیازهای وابستگی. این نفع ها نیز اختلال را تقویت می کنند و تداوم می بخشند.
عوامل زیستی
نظریه های زیستی مربوط به PTSD، هم از مطالعات پیش بالینی بر روی مدل های حیوانی استرس بدست آمده است و هم از اندازه گیری متغیرهای زیستی در جمعیت های بالینی مختلف افراد دچار این اختلال. سیستم های نوروترانسمیتری بسیاری در هر دو دسته مطالعات مذکور مطرح شده است. مدل های پیش بالینی نظیر درماندگی آموخته شده،افروزش و حساس سازی در حیوانات به نظریه هایی در مورد گیرنده- های نوراپی نفرین، دوپامین، افیون های درون زاد و بنزودیازپین ها و نیز محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- فوق کلیه (HPA) انجامیده است. داده های بدست آمده از جمعیت های بالینی هم موید فرضیه های حاکی از پرفعالیتی دستگاه های نورآدرنرژیک و افیون های درون زاد و نیز محور هیپوتالاموس- هیپوفیز – فوق کلیه لااقل در برخی از بیماران دچارPTSD بوده است. سایر یافته های زیستی عمده عبارت است از افزایش فعالیت و پاسخ دهی دستگاه عصبی خودکار که شاهدش بالا بودن تعداد ضربان قلب و فشار خون و نابهنجاری خواب (از جمله منقطع بودن خواب و افزایش نهفتگی خواب) است.
دستگاه نورآدرنرژیک . سربازانی که علایمی شبیه به اختلال PTSD دارند دچار حالت عصبانیت، افزایش فشار خون و سرعت ضربان قلب، تپش قلب، تعریق، گر گرفتگی و لرزش می شوند. این علایم با مصرف داروهای آدرنرژیک نیز ایجاد می شود. مطالعات نشان داده اند که غلظت اپی نفرین در نمونه ادرار 24 ساعته سربازان مبتلا به PTSD و نیز غلظت کاتکولامین ها در ادرار دخترانی که مورد آزار جنسی قرار گرفته اند افزایش می یابد.
دستگاه اپیوئیدی . پایین بودن غلظت های پلاسمایی بتا- اندورفین در مبتلایان به PTSD از ناهنجار بودن دستگاه اپیوئیدی در این بیماران حکایت می کند. در یک مطالعه نشان داده شد نالمیفن، که آنتاگونیست گیرنده اپیوئیدی است، در کاهش علایم PTSD در سربازان جنگی مفید است.
2-6-پایه های نظری
2-6-1-مدل رفتاری :
مفهوم سازی رفتاری از اختلال استرس پس از سانحه، براساس تئوری اضطراب دو عاملی ماور (1960) پایه گذاری شده است. مطابق این مدل، اضطراب و دیگر هیجانات تجربه شده در طول یک حادثه تروماتیک، به ذهن و خاطره ی بیمار درباره ی منظره ها، صداها و دیگر احساسات مربوط می شوند که طی یک حادثه اتفاق افتاده است. این فرایند یک شکلی از شرطی سازی کلاسیک است. بنابراین منظره ها، صداها، و دیگر احساسات، نشانه هایی هستند که در هنگام تجربه دوباره موجب اضطراب می گردند (لیهی و هالند، 2000) .
گستره این نشانه ها که موجب اضطراب می شوند، در نتیجه دو فرایند، افزایش می یابند:
1 ـ تعمیم: به موجب این فرایند، نشانه هایی که به نشانه های اصلی شبیه هستند، دوباره موجب اضطراب می شوند.
2 ـ شرطی سازی در سطح بالا: به موجب این فرایند یک نشانه که ابتدا خنثی بوده موجب اضطراب می- شود چون به وسیله دیگر نشانه ها به اضطراب جاری مربوط شده است. شایان ذکر است که نشانه های تحریک کننده اضطراب می توانند بیرونی باشند (مثل محل اتفاق، منظره ها و صداها) یا درونی باشند (مثل تفکرات، خاطرات یا حالات هیجانی) (لیهی و هالند، 2000).
دومین قسمت از نظریه دو عاملی شامل اجتناب است. زیرا نشانه هایی که فرد از اتفاق به خاطر می آورد موجب اضطراب می شود و او سعی می کند از آنها اجتناب کند. وقتی که از یک نشانه اجتناب می شود، اضطراب فرد کاهش می یابد. این شکلی از شرطی شدن عاملی است. بنابراین اجتناب به طور فزاینده ای به عنوان یک استراتژی مقابله ای مورد استفاده قرار می گیرد . زیرا نشانه هایی که از آنها اجتناب شده است می توانند درونی باشند، مانند تفکرات یاهیجانات، پس اجتناب ممکن است منجر به یک آرامش هیجانی شود. غالبا الکل و داروها، به عنوان روشی در اجتناب از نشانه های درونی مورد استفاده قرار گرفته اند، و این نیز منجر به سو استفاده از مواد یا وابستگی به آنها شده است (لیهی و هالند، 2000).
اختلالات اضطرابی دیگر یا اختلالات خلقی را در نظر بگیرید .
آیا علایم به دنبال یک استرسور قابل شناسایی ایجاد شده اند ؟
خیر

بلی

اختلالات تطابقی را در نظر بگیرید .
استرسور شدید یا تهدید کننده زندگی است ؟
خیر

بلی

اختلال استرس حاد یا اختلال تطابقی را در نظر بگیرید .
آیا علایم بیش از یک ماه طول کشیده اند ؟
خیر

بلی

اختلال تطابقی یا اختلال اضطرابی یا اختلال خلقی را در نظر بگیرید.
آیا تجربه مکرر،اجتناب و افزایش برانگیختگی همگی وجود دارند ؟
خیر

بلی

آیا همه ی آنها با تروما ارتباط دارند ؟
آیا بیمار تجارب ادراکی نامعمول دارد ؟
بلی

بلی
بلی

اختلال سایکوتیک را به عنوان یک تشخیص اضافی در نظر بگیرید .
بلی

آیا می توان تمارض را رد کرد ؟
تمارض
خیر

بلی

اختلال استرس پس از سانحه

نمودار2-2: نمودار تشخیصی برای اختلال استرس پس از سانحه (لیهی و هالند، 2000)
2-6-2-مدل شناختی :
انگاره اصلی در مدل های شناختی اختلال های هیجانی، این انگاره است که آنچه مسئول ایجاد هیجانات منفی از قبیل اضطراب، خشم یا غمگینی می باشد، خود رویدادها نیستند، بلکه انتظار و تفسیر افراد از آن رویدادها است. در اضطراب، تفسیر یا دریافت های شناختی مهم، به خطر فیزیکی و یا روانی ـ اجتماعی ارتباط می یابند. در زندگی روزمره، موقعیت های فراوانی وجود دارد که به طور عینی خطرناکند. دراین موقعیت ها ادراک افراد غالبا ارزیابی های واقع گرایانه ای از تهدید تشکیل می دهند. اما بک (1976) استدلال می کند که در حالت های اضطرابی، افراد مرتبا خطر مربوط به موقعیتی خاص را بیش از آنچه واقعا وجود دارد، برآورد می کنند. این گونه بیش برآوردها به طور خودکار و غیر ارادی «برنامه اضطراب» را فعال می سازند. منظور از«برنامه اضطراب»، مجموعه ای از پاسخ ها هستند که از راه تکامل زیست شناختی، به ما رسیده اند. این پاسخ ها در اصل برای محافظت ما از آسیب های مربوط به محیط ابتدایی، طراحی شده اند (هاوتون و همکاران، 1385).
فوا و همکارانش یک مدل شناختی از اختلال استرس پس از سانحه را پیشنهادکردند که ترکیبی از جزئیات و عناصر مدل رفتاری است. آنها پیشنهاد کردند که وقتی یک شخص تروما را تجربه می کند، «ساختار ترس» در حافظه شکل می گیرد که ترکیبی از سه عنصر است: 1- محرک (بینایی، شنوایی و دیگر احساسات مرتبط با واقعه) 2- پاسخ ها (واکنش های هیجانی و فیزیولوژیکی به واقعه) 3- معانی مرتبط با محرک ها و پاسخ ها. این ساختار ترس، برنامه ای را برای فرار از خطر شکل می دهد. همانند روش رفتاری، روش فوا نیز اشاره می کند که علایم مرتبط با تروما ساختار ترس را فعال می کنند و تجربه مکرر خاطرات و پاسخ ها منجر به اجتناب از علایم می شوند (فوا و ریجس، 1994؛ فوا، روتبام و مولنار، 1995؛ فوا، استیکت و روتبام، 1989؛ به نقل از نیرومندی، 1387).
فوا نیز بر اهمیت معنای عناصر در ساختار ترس تاکید می کند.حوادث تروماتیک اغلب از چندین طرح واره و فرضیه نافذ، ناشی می شوند: 1- جهان بی خطر است. 2- وقایع قابل پیش گویی و قابل کنترل هستند. 3- وقایع و اتفاقات خیلی ناگواری برای من اتفاق نخواهد افتاد. 4- من می توانم بر هر آنچه از وقایعی که رخ می دهند فائق آیم. موافق با نظر پیاژه، فوا اشاره می کند که هرگاه یک واقعه ی تجربه شده با چنین طرح واره های اساسی تناقض داشته باشد، یک ضربه می تواند احساسی از تجربه را به وجود آورد. اگر این معانی با تروما مرتبط شوند(مانند «وقایع خطرناک، می توانند بدون هشدار اتفاق بیفتند»، «آنها می توانند برای من اتفاق بیفتند»، «ممکن است من نتوانم با آنها مقابله کنم») نخواهند توانست در طرح واره های موجود جذب شوند و به تجدید نظر طرح واره ها نیاز خواهند داشت، فرآیندی که به عنوان تطابق استنباط شده است (لیهی و هالند، 2000).
آنچه این پردازش شناختی از تروما را برای مردم مبتلا اختلال استرس پس از سانحه مشکل می کند، این حقیقت است که فعال کردن معنی ساختار ترس باعث فعال شدن عامل پاسخ می شود که خود این هم به نوبه خود منجر به تجربه مکرر پاسخ های هیجانی شدید مرتبط با تروما می گردد. از این پس، هیجان ها، شدید احساس می شوند و فرد سعی می کند این خاطرات را متوقف سازد. این اجتناب، فرآیند جذب و تطابق را متوقف می سازد. سپس الگوی متناوبی از تلاش برای جذب که منجر به تجربه مجدد می شود و تلاش برای اجتناب از خاطرات و هیجان های منفی ایجاد می شود. بر طبق روش فوا، این تنش بین نیاز برای یافتن معنی و نیاز برای اجتناب فرد از یک حالت برانگیختگی، زیاد می باشد (لیهی و هالند، 2000). الگوی لازاروس و فولکمن: تجربه استرس تنها زمانی روی می دهد که آن موقعیت به عنوان آسیب، از دست دادن، تهدید یا کشمکش ارزیابی شده باشد. به عقیده لازاروس، فرایند ارزیابی که فرایندی شناختی است، در خلال دو مرحله صورت می گیرد: ارزیابی اولیه که ارزیابی خود رویداد است و ارزیابی ثانویه که ارزیابی منابع در دسترس فرد برای مقابله با استرس است. اگر فرد مطمئن نباشد که توانایی مقابله با موقعیتی که تهدید آمیز ارزیابی شده را دارد، استرس تجربه می شود (لازاروس و فولکمن؛ به نقل از شاکری و صادقی، 1382).
جمع بندی:
پس الگوهای متفاوتی برای تبیین نقش بالقوه استرس در سبب شناسی، تشدید، عود و مزمن شدن بیماری- های روانی و جسمانی مطرح شده اند. اگرچه این الگوها خاستگاه متفاوتی دارند اما در بر گیرنده عوامل مشترکی نیز هستند که در این جا به سه رویکرد مهم به طور خلاصه اشاره می شود.
رویکرد اول: در نخستین رویکرد، استرس به منزله یک محرک تلقی می شود. در این تعریف استرس چیزی است که از خارج بر فرد تحمیل می شود و افراد آن را به عنوان منبع یا علت تنش خود درنظر می ـ گیرند. پژوهشگرانی که این رویکرد را پذیرفته اند به مطالعه گسترده ای از رویدادهای استرس زای زندگی (مثبت یا منفی) پرداخته اند (دادستان؛ به نقل از شاکری و صادقی، 1382).
رویکرد دوم: در این رویکرد استرس به عنوان یک پاسخ توصیف می شود که نماینگر و اکنش های فرد در برابر رویدادهای استرس زاست. در این پاسخ دو مولفه با یکدیگر ارتباط دارد: مولفه روان شناختی که دربرگیرنده رفتار، الگوهای فکر و هیجان هاست و مولفه فیزیولوژیک که مشتمل بر افزایش برانگیختگی جسمانی، ضربان قلب، فشار خون، سرعت تنفس و مانند آن است (دادستان؛ به نقل از شاکری و صادقی، 1382).
رویکرد سوم: استرس به منزله فرایندی محسوب می شود که بر چگونگی ادراک فرد از موقعیت تاکید می ـ ورزد. این دیدگاه استرس را به شبکه وسیع عواملی چون محرک، پاسخ، ویژگی های فرد، ارزشیابی ها و سبک های انطباقی نسبت می دهد که بر یکدیگر اثر متقابل دارند. در این رویکرد، موقعیت ها به خودی خود استرس آور نیستند بلکه از عدم توازن بین ادراک فرد از الزام های محیط و ارزشیابی او از توانایی خویش در پاسخ دهی به آنها ناشی می شود (دادستان؛ به نقل از شاکری و صادقی، 1382).

 

اینجا فقط تکه های از پایان نامه به صورت رندم (تصادفی) درج می شود که هنگام انتقال از فایل ورد ممکن است باعث به هم ریختگی شود و یا عکس ها ، نمودار ها و جداول درج نشوند.

برای دانلود متن کامل پایان نامه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه ، پروپوزال ،سمینار مقطع کارشناسی ، ارشد و دکتری در موضوعات مختلف با فرمت ورد می توانید به سایت  77u.ir  مراجعه نمایید

رشته روانشناسی و علوم تربیتی همه موضوعات و گرایش ها :روانشناسی بالینی ، تربیتی ، صنعتی سازمانی ،آموزش‌ و پرورش‌، کودکاناستثنائی‌،روانسنجی، تکنولوژی آموزشی ، مدیریت آموزشی ، برنامه ریزی درسی ، زیست روانشناسی ، روانشناسی رشد

در این سایت مجموعه بسیار بزرگی از مقالات و پایان نامه ها با منابع و ماخذ کامل درج شده که قسمتی از آنها به صورت رایگان و بقیه برای فروش و دانلود درج شده اند

2-7-درمان
برای درمان اختلال استرس پس از سانحه از رویکردها و شیوه های مختلف استفاده شده است. ما در این قسمت سعی خواهیم کرد به طور کلی به درمان های روان شناختی و دارویی اختلال استرس پس ازسانحه بزرگسالان اشاره ای داشته باشیم و شواهد مهمی را برای آنها ارائه کنیم. اما قبل از اشاره به رویکردها لازم است به طور خلاصه نکات مهم قبل از درمان را متذکر شویم.
2-7-1-نکات مهم قبل از درمان
الف ) جواب دادن به سوالات زیر قبل شروع دوره ی روان درمانی:
چرا مراجع الان به دنبال درمان است؟
آیا اختلال استرس پس از سانحه شرط اول درمان است؟
آیا برای مراجع بازگویی جزئیات داستان تروما مناسب است؟
کدام درمان روان شناختی باید انتخاب شود؟
آیا درمان ترکیبی خواهد بود؟
ب ) روشن کردن حد و مرز روان درمانی:
قواعدی که قسمتی از قرارداد درمانی خوب محسوب می شوند، در درمان اختلال استرس پس از سانحه، مهم هستند. موارد زیر باید در شروع درمان مورد توجه قرار گیرند:
مدت جلسات چقدر باید باشد؟ هفته ای باید چند جلسه باشد؟ تعداد جلسات چقدر باید باشد؟

باید مواردی را که مراجع می تواند به درمانگر اعتماد کند، مشخص نمود.کسی که از جلسه یادداشت- برداری می کند و پرونده بیمار را می بیند و نیز آنچه در پرونده نوشته خواهد شد، باید دقیقا مشخص شود. به ویژه

دیدگاهتان را بنویسید