واسه به دست آوردن جزییات بیشتر و جستجو در بین هزاران پایان نامه
در موضوعات جور واجور و دانلود متن کامل اونا
با فرمت ورد به سایت zusa.ir مراجعه کنین
آزمایشا درباره دارونمانا، درد، و ناتوانی:
به نظر گروپمن (۲۰۰۵) کشف بیولوژی امید با دونسته های مربوط به اثر دارونما شروع شد واسه درک آزمایشای مربوط به دارونماها و درد، باید درباره پیدایش (منشاء) درد مطالبی بدونیم. واسه نمونه، در نظر بگیرین که چاقوی تیزی انگشتی رو می بره، اعصاب خاصی در این بافتا علایم درد رو به بخشی از طناب نخاعی به نام شاخه خلفی می فرستد. سیگنال درد شاخه خلفی ـ ناحیه گیرنده ـ و طناب نخاعی رو در چند نقطه تحریک می کنه مانند دونده مسابقه دو امداد که چوبدستی رو به نفر بعدی میده خط پایان در مغزه که در اونجا درد رو درک می کنیم. بین طناب نخاعی و مغز، سلولایی هستن که می تونن علایم درد رو روشن یا خاموش کنن، این سلولا به «سلولای روشن و خاموش» معروفند. سلولای روشن درد رو زیاد می کنن و به بازتابای عقب نشینی حساسند: خروجی سلولای روشن موجب می شن که ما دستمون رو از روی جسم داغ عقب بکشیم یا از روی لبه تیز چاقو خیلی سریعً ورداریم حتی قبل اینکه درد رو آگاهانه حس کنیم سلولای خاموش مانند مدارشکن عمل میکنن. اونا جریان علایم درد رو تفسیر می کنن. اگه سلولای خاموش غالب شن ما به استقبال درد میریم.
باور و انتظار دو مؤلفه اصلی امیدند که پایه اثرات بیولوژیک دارو نماهایند. این دو با آزادسازی اندورفین و انکفالینمای مغز می تونن مانع درد شن و در نتیجه پیرو اثرات مورفین ان. کلمه دارونما (مثل آب مقطر، سرم قندی یا نمکی) واژه ای لاتین و برابر «من باید خوشحال باشم» است. امید مانند دارونما هرچند نافعاله اما دارای اثرات بیولوژیکی چشمگیریه. دارونما نشون میده که بین جسم و ذهن رابطه هست. مخصوصا در مورد اینکه چیجوری باور و انتظار روی درد و ناتوانی جسمی اثر میذاره. باور، انتظار و تمایل مدارهای مغزی رو فعال می کنن، و موجب آزاد شدن اندورفین و انکفالین و شایدً مانع کلوسیستوکنین می شن. مواد شیمیایی دیگری هم در سیستم اعصاب خودمختار هست که می تونن مدارهای درد رو تنظیم کنن. یکی از این مواد کلوسیستوکنین و دیگری ماده pه، cck به سهم خود با بستن اندورفینا عمل می کنه و در نتیجه درد رو زیاد می کنه. بعضی از محققان مدعی بودن که انتظار و باور هم در آزاد شدن cck موثر ان و در نتیجه اثرات ضد درد اندورفین و انکفالین رو زیاد می کنن (گروپمن، ۲۰۰۵).
ساختار رابطه جسم و ذهن رو میشه این طور توضیح داد که وقتی اندامای بدن مریض می شن بافتا پلامیده شده و اندامای بدن ضعیف می شن، پس اعصاب وصل به این اندامای مریض شده، علایمی مثل درد می فرستند که بالقوه احساسات ترس، دلهره و ناامیدی رو در ما شدید شدن می کنه. حرکات بهبودی در بافتا به ایجاد احساس امید کمک می کنن و در این لحظه درمانای دارویی می تونن عمیق ترین اثر رو روی روان ما بذارن با هر قدم که به سمت بالا برمی داره نقطه پایان رو آسون تر می بینه و امید اون بیشتر می شه.
از طرفی، وقتی به دلیل ضعف جسمی احساس درد می کنیم این درد، حس درموندگی و ناامیدی ما رو شدید شدن و هر چی کمتر احساس امیدواری می کنیم اندورفین و انکفالین و کلوسیستوکنین بیشتری در بدن آزاد می شه. هر چی به دلیل این مواد نوروشیمیایی درد بیشتری احساس می کنیم کمتر می تونیم در آستانه احساس امید قرار بگیریم. کلید اصلی، شکستن این دور باطله. این دور باطل رو میشه با اولین جهش امید شکست. امید واکنشای زنجیره ای رو به دنبال داره. امید درد رو کاهش می کنه و وقتی که ما درد کمتری (خواه جسمی یا روانی) حس کردیم احساس امید بیشتر می شه که به سهم خود باعث کاهش درد بیشتری شه. وقتی درد کنار میره مانع اصلی واسه حفظ درمان ناخوشایند اما لازم برطرف می شه.
رابطه بین باور و دستگاه مرکزی (GNS)
دستگاه اعصاب خودمختار جزئی از مغز و طناب نخاعیه که فعالیت خودمختار فیزیولوژیابی تنفس، گردش خون، و هاضمه رو تنظیم می کنه. ما این سیستما رو آگاهانه تنظیم نمی کنیم. آزمایشای با بهره گرفتن از دارونما حاکیه که باور و انتظار می تونن اثرات بالقوه ای روی دستگاه اعصاب خودکار (GNS) بذارن و با آزمایشایی که روی درد انجام گرفته باور و انتظار در جواب به نشونه های محیطی موجب تغییراتی در مسیرهای مغز می شن که برونداد (GNS) رو کاهش می کنه. این اعصاب خودمختار مواد شیمیایی خونواده آدرنالین می کنن و جانشین آلبوترول می شن. آلبوترول ماهیچه های صاف رو آروم می کنه و منافذ برونشیتی رو باز می کنه بعضی تحقیقات نشون دهنده اینه که مریضایی که امیدوارن ً به دلیل ایمان مذهبی و اعتمادشون به متخصص، سلامتی خود رو سریع تر باز پیدا کردن و با سرعت بیشتری بهبود پیدا کردن پس، بین امیدواری و بهبودی اتحاد هست به اینکه گفته شه که امید دلیل بهبودیه. ضربان قلب، فشار خون، تنفس، و هضم غذا که در جرگه کارکردهای خودکارند، عواملی ان که در مریضی و جواب مریض به درمان وجود دارن و ممکنه در چیزای خاص مانند بهبودی از حمله قلبی، حالت هیجانی مریض سهم کلی ای داشته باشن. همونجوریکه بروس کوهن (۲۰۰۳) اشاره میکنه، میشه ارتباطای معقولی رو بین ذهن و جسم در نظر گرفت. اینجور فرض می شه که مدارهای جایزه که کوهن واسه اعتیاد به مواد بررسی کرده، در اثر دارونما نقش دارن. واسه نمونه، استوسل (۲۰۰۱) تصور می کنه که بیماران دارای سطوح انگیزشی بالا و رفتار هدف جویانه انتظار خود رو از سود به صورت شکلی از جایزه پردازش می کنه. مدارهای پاداشی که در قطعات پیشونی مغز پیدا شدن، پر از دوپایین هستن. احتمال داره اما هنوز ثابت نشده که این مدارهای جایزه مسئول آزاد شدن مواد شیمیایی در قطعات پیشونی باشن و در قسمتای عمیق تر مغز، گره های پایه ای که در بیماران دچار پارکینسون، هست. همین طور، تحقیقات جدیدتر نشون دهنده اون هستش که مدارهای عصبی که دوپامین آزاد می کنن ممکنه با مسیرهایی در رابطه باشن که اندورمینا و انکفالینا رو به نواحی دستگاه اعصاب مرکزی که مسئول ارسال علایم دردند، می فرستند با این حال، این مطلب که چیجوری محیطای قبلی و فعلی ممکنه مدارهای رو شکل بدن که هیجانای پیچیده (مثل باور و انتظار) رو به مسیرهایی وصل می کنن که آزادکننده دوپایمن، اندورفین و انکفالینا، یا واسطه های خودکارند هنوز ناشناخته س. اما این بیولوژی پویا تأکید می کنه که ما اسیر نقشه ژنتیکی خود نیستیم و شایدً ژنایی در احساسای بسیار پیچیده ای که به عنوان امید می شناسیم، سهیم ان اما مدارهای موجود در مغز که از این احساس ریشه میگیره، ایستا و بی حرکت نیس. بلکه وقایع موجود تو زندگیمون اونا رو کاهش می کنن و هر حرفی که کارشناسان، دوستان و اعضای خونواده میزنن روی این گره های سیناپسی اثر می ذارن. پس نباید پیچیدگی عوامل موثر در این روند بیولوژیکی رو بی اهمیت و ناچیز دونست. با این حال به نظر دکتر دیویدسون (۲۰۰۳) هیچ مرکز انحصاری یا هیچ انتقال دهنده عصبی امید در مغز وجود نداره. هیچ ناحیه یا مولکول خاصی که واسط هیجان باشه هم کشف نشده. اون و همکارانش با بهره گرفتن از اسکنای پیچیده مغزی واسه نقشه برداری یا ترسیم مدارها و گره هایی که علایم عصبی رو کامل و پردازش می کنن، متوجه منطقه ای در قشر مخ نزدیک پردهای مغز شدن که به نام ناحیه قدامی معروفه. اونا فکر می کنند که این ناحیه در روند پیچیده حل اختلاف، بها دادن به انتخابای دعوا انگیز و اراده کردن پایانی واسه پیگیری راه خاصی نقش داره. این کشف کلید درک آدم از چگونگی اثر گذاشتن امید بر سیستم شناختیه. حافظه عامل دیگری در ایجاد و حفظ امیده. امید اطلاعات و احساسات برخاسته از شرایط فعلی رو کامل می کنه و هم براساس تجارب قبلی شکل میگیره و به دنبال مدلا و مسیرهاییه که بدون روش افراد بر موقعیتای سخت چیده شدن.
از اونجا که امید ترکیبی از دو جزء شناختی و عاطفیه. این دو مؤلفه در مغز جدا از هم نیستن بلکه همبافته ان و همدیگه رو کاهش می کنن. واسه همینه که اطلاع از امید و بقیه هیجانا بسیار روش زوم شده. به نظر داماسیو (۱۹۹۴) استاد عصب شناسی دانشگاه آیوا، هیجانا می تونن در اراده کردن به روش هایی سازنده نقش داشته باشن. به نظر اون هیجان نقش اساسی در اراده کردن منطقی داره. بر این پایه، یکی از سؤالات بحث انگیز اینه که چیجوری میشه هیجانای منفی رو خاموش کرد. به نظر دیویدسون، روان شناس تجربی، مدارهای در قشر پیشونی وجود دارن که با هیجانای مثبت در ارتباطند و راه نواحی بادامه ان. واسه همینه که بعضی از افراد بیشتر می تونن با بسیج کردن جرأت، از ترس خود کم کنن یا با تأکید بر عشق بر ناامیدی مسلط شن. این توانایی احتمال داره که درخشش ژنا و تجارب زندگی ما باشه که پیوسته مدار ارثی مغز رو شکل میده. به سخن دیگه، این «ین ویانگ» هیجانه. یعنی نفوذ هیجان مثبت به درون هیجانی منفی به درون هیجان مثبت این رابطه دوطرفه وقتی روی میده که ما هدفی رو تعیین می کنیم و راهی رو واسه رسیدن به اون تعقیب می کنیم. انگار اینجور رفتاری مدارهای جایزه رو که پر از دوپامین موجود در کورتکس پره فرونتال ان، درگیر کرده، به سمت نواحی پایین تر و عمیق تر مغز که شامل بادامه و هیپوکامپ ان، حرکت می کنه، این هدف یابی و مدارهای جایزه احساس امید رو در افراد زنده می کنه. پس، زنده کردن امید شامل تعیین هدفی مثبت و پیش بینی جایزه دست پیدا کردن به اون رؤیای برآورده شده (گروپمن، ۲۰۰۵؛ ص ۲۰۱).
