پایان نامه میگرن با پیش درآمد

این گونه سر درد ((میگرن کلاسیک)) نیز نامیده می شود و جنبه ارثی آن بسیار زیاد است(80-60درصد)است.نخست پیش درامد[1]و سپس سر درد با ویژگی های که داده خواهد شد  بروز می کند.

پیش درامد نشانه عصبی برگشت پذیری است که بدلیل اسپاسم برخی سرخرگ های مغزی پدید می اید و به گونه های مختلفی توسط بیماران بیان می شود:در بینایی بصورت تار شدن دید  همی انوپی پیدایش لکه های سیاه یا پدیدار شدن خطوط نوزانی زیگزاگی جلوی چشم ها و در اندام ها بشکل احساس پارستزی یا کرختی یک نیمه بدن.همچنین پیش درامد می تواند بصورت سرگیجه باشد.در پی اورا که مدت ان معمولا 30-5 دقبقه می باشد سر درد خفیف تا شدیدی بروز می کند که اغلب 4 تا 72 ساعت و گاهی بیشتر طول می کشد.این سر درد در یک نیمه سر متمرکز است و معمولا با احساس ضربان درون سر تهوع  و گریز از روشنایی و صدا همراه می باشد.فعالیت موجب تشدید سر درد می شود و گاهی شدت درد به اندازه ای است که بیمار باید همه ی کار های خود را کنار بزارد  و به مگان تاریک و ساکتی پناه ببرد.معمولا پس از خوابیدن سر درد برطرف می شود.در برخی گونه های مقاوم ممکن است بیمار چندین روز از سر درد رنج ببرد و اقدامات دارویی به او کمکی نکند(سلطان زاده،1383؛189،190).

 

 

 

 

 

 2-2-4-2.میگرن بدون پیش درامد:

میگرن بدون پیش درامد  شایعترین نوع میگرن است و جنبه ارثی ان کمتر است .نشانه های بالینی میگرن بدون پیش درامد تفاوت چندانی با میگرن کلاسیک ندارد و اقدامات درمانی ان نیز مانند میگرن با پیش درامد است(سلطان زاده،1383؛190).

 

2-2-4-3.انواع دیگر میگرن

2-2-4-3-1..میگرن بازیلر

میگرن بازیلر بدلیل اسپاسم اولیه و اتساع بعدی در رگ های مهره ای –قاعده ای  مغز پدید می اید و بیشتر  در خانم های جوان25-20 ساله بروز می کند. اغاز ان ممکن است با سر گیجه  و عدم تعادل  دیسارتری  اتاکسی و گزگز اندام ها  و گاهی از دست دادن هوشیاری باشد.در این بیماران محل درد ناحیه پی سرس است.این گونه میگرن بطور شایعی با  اپی لپسی اشتباه می شود بویژه که ممکن است  EEG بیمار اختلالاتی شبیه صرع  نشان دهد(ضیایی ،شیرزادی،1381).

2-2-4-3-2.میگرن همراه با فلج چشمی: در این گونه میگرن  که در کودکان شایعه تر است بیمار بطور دوره ای دچار دوبینی و فلج عصب سوم  بشکل افتادگی پلک  می شود.پس از برطرف شدن سر درد  افتادگی پلک ممکن است روزها یا هفته ها باقی بماند و یا حتی در صورت تکرار حملات همیشگی بشود.حالت نادر دیگری نیز به نام میگرن شبکیه شرح داده شده است(سلطان زاده،1383).

میگرن شبکیه چشم که شامل سردردهای میگرن به همراه اختلال بینایی یا حتی کوری موقت یک چشم می‌شود(هیداچی،2004).

2-2-4-3-3.میگرن همی پلژیک :

در این نوع بسیار نادر میگرن که در کودکان  نوجوانان یا میانسالان ممکن است دیده شود بیمار دچار سر درد های میگرنی همراه با ضعف یا بندرت فلج یک نیمه بدن می گردد(ضیایی،شیرزادی،1381).

 2-2-4-3-4.میگرن طولانی یا پیوسته:

در این بیماری فرد برای چندین ماه گرفتار سر درد های میگرنی ای می شود که هفته ای چند بار بروز می کند.در این گونه میگرن سر درد شدید و ضربان دار یکطرفه بیمار را از کارش باز می دارد.درمان ان بستری نمودن در بیمارستان و تزریق کورتیکواسترویید از راه سیاهرگی است.یکی از دلایل بروز این گونه میگرن مصرف طولانی و زیاد ترکیبات ارگو می باشد(سلطان زاده،1383).

2-2-4-3-5.میگرن با عارضه:

گاهی عوارضی مانند همی انوپی همی پارزی و افتادگی پلک بصورت همیشگی برای بیمار باقی میماند که علت ان اسیب عروقی و حالتی مانند سکته مغزی است.خوشبختانه این نوع میگرن نادر است(لاکمن؛ ترجمه برومندخاجانی وهمکاران،1384).

2-2-4-3-6.میگرن کودکان :

میگرن کودکان نادر نیست و بشکل سر درد های عود کننده بویژه در ناحیه پیشانی  استفراغهای دوره ای ، درد های شکمی دوره ای  سر گیجه و یا رنگ پریدگی ممکن است نمود یابد.این کودکان معمولا بیش از دیگران دچار ماشین گرفتگی می شوند و گاهی بعنوان مسمومیت غذایی مورد درمان قرار می گیرند.(سلطان زاده،1383).

 

2-2-4-3-7.میگرن شکمی:

تشخیص میگرن شکمی بحث برانگیز است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که بازگشت درد شکم بدون سردرد ممکن است علامت نوعی میگرن باشد یا حداقل نشانه بروز میگرن در آینده باشد. بازگشت دوره‌های درد ممکن است پس از نشانه‌های شبیه میگرن باشد یا نباشد و معمولاً از چند دقیقه تا چند ساعت طول بکشد. این نشانه‌ها اغلب در افرادی بروز می‌کنند که سابقه ابتلا به میگرن معمولی در خود یا بستگان‌شان وجود داشته باشد. بیشتر بصورت درد های شکمی دوره ای بروز می کند و در کودکان شایعتر است.این عارضه باید از علل دیگر دردهای شکمی عودکننده مانند صرع تمیز داده شود(دیویدف،رابرت ای،2002).

 

2-2-5.پاتوژنز

اساس ژنتیکی میگرن، وجود استعداد ژنتیکی در میگرن آشکار است. جهش های اختصاصی که منجر به علل نادر سردرد عروقی می شوند مشخص شده اند. به عنوان مثال، سندرم میلازاز انسفالوپاتی میتوکوندریال اسیدوزلاکتیک و ایپزودهای شبیه سکته تشکیل می شود. و علت آن جهش  نقطه ایA   G  در ژن کدکننده برای Leu(uuR) tRNA در موقعیت نوکلئوتید 3234 است. سردردهای ایپزودیک شبیه میگرن که از تظاهرات بالینی شایع این سندرم هستند به ویژه در اوایل سیر بیماری دیده می شوند. الگوی ژنتیکی اختلالات میتوکندریال منحصر به فرد است زیرا فقط مادرها CNA میتوکنریال را انتقال می دهند. از این رو تمام فرزندان مادران مبت به سندرم MELAS دچار اختلال می شوند(امینف؛به نقل ازمیرزایی وهمکاران،1382).

میگرن همی پلژیک فامیلیال (FHM) با اپیزودهای عودکننده همی پارزی یا همی پلژی عودکننده در طول مرحله اورای سردرد میگرنی مشخص می شوند. سایر نشانه های همراه شامل همی آنستزی یا پارسنتزی؛ اختلالات همی آنوپیک میدان بینایی؛ اختلال تکلم؛ و درجات متغیری از خواب آلودگی کنفیوژن، و/ یا اغما هستند. در حملات شدید، این نشانه ها می توانند کاملاً طولانی شوند و برای روزها یا هفته ها ادامه یابند. ولی به طور مشخص تنها 30 تا 60 دقیقه ادامه می یابند و به دنبال آنها سردرد ضربان دار یک طرفه ایجاد می شود(هاریسون،1390).

به نظر می رسد حدود 50% از موارد FHM در اثر جهش های داخل ژن CACNL1A4 و بر روی کروموزوم 19 رخ می دهند که زیر واحد کانال کلسیم نوع P/Q را که فقط در دستگاه عصبی بیان   می شود به وجود می آورند. ژن مزبور بسیار بزرگ است (طول بیش از kb300) و از 47 اگزون تشکیل می شود. چهار جهش نقطه ای مشخص در داخل ژن شناسایی شده اند ( در پنج فامیل متفاوت) که با  تشخیص بالینی FHM تفکیک متقابل دارند. تجزیه و تحلیل هاپلوتیپ ها در دو فامیل دارای جهش مشابه این احتمال را مطرح می کند که هر جهش به طور مستقل اتفاق می افتد نه اینکه به عنوان پایه جهش دیگر باشد. احتمالاً CACNL1A4 در آزاد شدن نوروترانسمیتر القا شده به وسیله کلسیم و / یا انقباض عضله صاف نقش دارد. جهش های متفاوت در داخل این ژن علت دو اختلال عصبی دیگر، یعنی آتاکسی نخاعی مخچه ای نوع 6 و آتاکسی اپیزودیک نوع 2 هستند(هاریسون،1390؛28).

در یک مطالعه ژنتیکی، یک پلی مورفیسم Ncol در ژن رمز گردان گیرنده دوپامین (DRD2)D2 در گروهی از بیماران میگرنی دارای اورا بیشتر از گروه کنترل بدون سردرد میگرنی دیده شد. این مسأله حاکی از این احتمال است که استعداد به میگرن همراه با اورا به وسیله آلل های خاص DRD2 تعدیل می شود. در یک جمعیت متعلق به جزیره ساردنی ایتالیا، ارتباط میان آلل های مختلف DRD2 و میگرن نیز نشان داده شده است. این مطالعات اولیه حاکی از آن هستند که تغییر در تنظیم و / یا عملکرد گیرنده دوپامین ممکن است استعداد به میگرن را تغییر دهد. زیرا تغییرات مولکولی در داخل ژن DRD2 با تغییر در عملکرد دوپامینرژیک همراه بوده اند. با وجود این، از آنجا که تمام افراد دارای ژنوتیپ های DRD2 از میگرن همراه با اورا رنج نمی برند، باید ژن ها یا عوامل دیگری را نیز دخیل دانست. به نظر می رسد میگرن، اختلال پیچیده ای توأم با توارت چندزنی و یک جزء محیطی پرقدرت باشد(هاریسون،1390؛26،27).

 

2-2-6.تشخیص بیماری

تشخیص بیماری میگرن از روی علائم و نشانه‌های آن امکان پذیر است.آزمایش های تصویر برداری گاهی اوقات برای دخیل ندانستن دلایل دیگر سردردها انجام می‌گیرند. محققان بر این باورند که بر روی بسیاری از افرادی که ازاین بیماری رنج می‌برندآزمایش تشخیص بیماری صورت نگرفته است(بارتلیسون،کاترر[17]،2010)

طبق اعلام جامعه بین المللی سردرد تشخیص بیماری میگرن بدون اورا، می‌تواند از طریق «معیارهای ۱، ۲، ۳، ۴، ۵،» پایین انجام گیرد:

-اگر بیمار دچار پنج حمله سردرد یا بیشتر شود – برای تشخیص میگرن «با» اورا، دو حمله کافی است

اگر مدت حمله سردرد بین ۴ ساعت تا سه روز به طول بیانجامد-

اگر دو معیار پایین یا بیشتر در بیمار ظاهر شوند:-

  • سردرد یک طرفه (که نصف سر را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد)
  • نبضیدن سر؛
  • درد متوسط و شدید
  • تشدید سردرد یا سردردی که مانع انجام فعالیت‌های بدنی روزانه شود

اگر یکی از موارد پایین یا هر دوی آنها در بیمار ظاهر شوند:-

  •  احساس تهوع و/یا استفراغ؛
  • حساسیت به نورو صدا(هیداچی،2004).

اگر فردی دو مورد از موارد روبرو مانند: نور هراسی، احساس تهوع، یا ناتوانی در انجام کار یا مطالعه برای مدت یک روز در وی ظاهر شود، آنگاه لزوم انجام آزمایش تشخیص بیماری بیشتر می‌شود. در افرادی که چهار مورد از پنج مورد ذکر شده را دارند: مانند سردرد نبضشی، ادامه سردرد برای ۴ تا ۷۲ ساعت، درد در یک طرف سر، احساس تهوع، یا علائمی که زندگی فرد را مختل می‌کنند، احتمال میگرن تشخیص داده شدن ناراحتی ۹۲٪ می‌باشد. افرادی که کمتر از سه مورد از موارد بالا در آنها ظاهر می‌شود احتمال تشخیص این ناراحتی به عنوان میگرن ۱۷درصد است(گیلمور،میشاییل[18]،2011).

 

2-2-7.تشخیص های افتراقی میگرن

همه انواع سر درد ممکن است در تشخیص افتراقی میگرن قرار گیرند ولی همیشه باید موارد زیر را در نظر داشت:

*سینوزیت حاد چرکی

*گلوکوم

*منتژیت باکتریال

*خونریزی زیر عنکبوتیه

*فعوکروموسیتوما

*ناهنجاری رگهای مغز(AVM)

*بیماری پر فشاری خون

*سر درد های پس از استرس و تمرکز فکری

*ایسکمی زودگذر مغزی(TIA) و صرع لب گیج گاهی (TLE)

*تومر های مغزی

*سر درد های خو شه ای(سلطان زاده،1383).

 

2-2-8.فرضیه های مرتبط با میگرن

2-2-8-1.فرضیه عروقی میگرن:

سال ها عقیده بر این بود که مرحله سردرد حملات در اثر وازودیلاتاسیون خارج جمجمه ای و  نشانه های عصبی آن به وسیله وازوکنستریکسیون داخل جمجمه ای ایجاد می شوند. مطالعات به عمل آمده درباره جریان خون مغز نشان داده اند که در طول حملات میگرن کلاسیک کاهش پرفیوژن خفیفی وجود دارد که از کورتکس بینایی آغاز می شود و با سرعت 2 تا 3 میلی لیتر در دقیقه به جلو گسترش می یابد. کاهش در جریان خون به طور متوسط به 25 تا 30 درصد می رسد (این مقدار برای توجیه نشانه های بیماری براساس ایکمی ناکافی است) و به صورت موجی و مستقل از توپوگرافی شریان های مغزی به سمت قدامی پیشرفت می کند. موج هیپوپرفیوژن به مدت 4 تا 6 ساعت پایدار می ماند و به نظر می رسد که پیچ و تاب های قشر مغز را دنبال می کند و شیار مرکزی یا جانبی را قطع نمی نماید و از طریق اینسولا، لوب فرونتال را طی می کند. پرفیوژن ساختمان های زیر قشری طبیعی است. نشانه های عصبی سمت مقابل در خلال هیپوپرفیوژن تمپوروپاریتال دیده می شوند؛ گاهی هیپوپرفیوژن در این نواحی بعد از قطع نشانه ها باقی می ماند. اغلب با شروع مرحله سردرد، گسترش فرونتال ادامه می یابد. در تعداد کمی از بیماران مبتلا به میگرن کلاسیک اختلالات جریان خون وجود ندارد؛ گاهی ایسکمی کانونی به حدی می رسد که موجب ایسکمی کانونی برای بروز نشانه های کانونی الزامی باشد.

توانایی القای نشانه های میگرن به وسیله این تغییرات مورد سوال بوده است. به طور اختصاصی، به نظر نمی رسد کاهش جریان خون مشاهده شده به حدی باشد که موجب بروز نشانه های عصبی کانونی شود. در ثانی، افزایش جریان جریان خون به خودی خود دردناک نیست و اتساع عروقی تنها،  نمی تواند عامل ادم موضعی و حساسیت کانونی که اغلب در افراد مبتلا به میگرن ایجاد می شود باشد. علاوه بر این، در میگرن بدون اورا، اختلالات جریان خون معمولاً دیده نمی شوند. بنابراین احتمال اینکه انقباض و اتساع عروقی ساده، اختلال فیزیوپاتولوژیک اساسی میگرن باشند وجود ندارد. با وجود این واضح است که جریان خون مغز در خلال حملات میگرن تغییر می یابد و این تغییرات ممکن است برخی از علایم بالینی میگرن ولی نه همه آنها را توجیه نمایند.(هاریسون ،1390).

5-aura

6-teichopsia

7-throbbing

1-basiler(artery)Migraine

2- ophthalmoplegic migraine
پایان نامه
3- retinal migraine

4- hemoplegic Migrain

1- status migrainosus

2- complicated migraine

3-Lakman

4- Childhood Migraine

5- motion sickness

6- abdominal Migrain

 

 

1-Davedof& Robert a

2- MELAS

3- Mitochondrial Encephalo Myopathy

1- Bartleson& Cutrer

1- Gilmore, B; Michael, M

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *